Wie wirken eigentlich?

ACE-Hemmer:                 Sie senken den Blutdruck

Das Gift der brasilianischen Lanzenviper war das Vorbild, um eine Gruppe sehr effektiver Blutdrucksenker herzustellen.

Wenn die brasilianische Lanzenviper zubeißt, ist eine langwierige Entzündung die Folge. 
Die Bissstelle schwillt an und ist tagelang stark gerötet. Aus dem Gift ein Arzneimittel zu entwickeln war auf den ersten Blick eine kühne Idee. Doch fünf Jahre später konnte der Pharmahersteller Squibb einen Erfolg vermelden:
Das Schlangengift hatte die Vorlage geliefert für einen neuen synthetischen Blutdrucksenker mit  Namen Captopril. Andere Firmen  brachten später chemisch ähnliche Wirkstoffe auf den Markt.

Experten fassen all diese Substanzen unter dem Sammelbegriff 
ACE-Hemmer zusammen. Auch der Laie kann erkennen, ob es sich bei einem Medikament um einen ACE-Hemmer handelt: Der Wirkstoffname endet immer auf -pril.

ACE-Hemmern gehören heute zu den am besten verträglichen Blutdrucksenkern. 
ACE-Hemmer bremsen ein Enzym, das im Körper für die Bildung des blutdrucksteigernden Hormons Angiotensin II verantwortlich ist . Dieses Enzym heißt Angiotensin -Conversions -Enzym (Conversion = Umwandlung) oder kurz ACE. Ein Zuviel an Angiotensin II fördert sowohl die
Entstehung des Bluthochdrucks als auch die Entstehung einer Herzschwäche. Dies geschieht am Herzmuskel in erster Linie durch strukturelle Umbauprozesse wie die Verdickung des Herz- muskels, die Umwandlung von Herzmuskel in Bindegewebe und die Abschwächung der Herzkraft.

ACE-Hemmer haben auch gute "Nebenwirkungen". 

Neuere Forschungen zeigen: Angiotensin II erhöht nicht nur kurzfristig den Blutdruck. Es lässt auch die Wände der Blutgefässe dicker werden und begünstigt Ablagerungen in den Gefäßwänden. Damit ist es maßgeblich an der Entstehung einer Herzinsuffizienz beteiligt und spielt eine Rolle 
bei der Entstehung von  diabetischen Nierenschäden. ACE-Hemmer wirken den genannten schädlichen Wirkungen des Gefäßhormons Angiotensin II entgegen. 
Das zeigen nicht nur  Experimente, die Schutzwirkung auf die verschiedenen Organe lässt sich auch durch Studien belegen:

Herzinsuffizienz: Mehrere Studien zeigen, dass ACE- Hemmer das Fortschreiten einer Herzschwäche verhindern können und außerdem das Risiko für ein Pumpversagen des Herzens deutlich senken.
Durchblutungsstörungen des Herzens: Der ACE- Hemmer Quinapril verbessert die Funktion der Gefäßwand, wenn sie durch Ablagerungen, so genannte arteriosklerotische Plaques, gestört ist. Besonders ausgeprägt zeigte sich der Effekt in der amerikanischen TREND-Studie bei Patienten mit erhöhten Cholesterinwerten.
Diabetische Nierenschäden: Ein langjähriger Diabetes kann auch die Nieren schädigen. Dieser Spätfolge wirken ACE-Hemmer entgegen. In einer kanadischen Studie zeigte sich, dass der ACE-Hemmer Captopril die Zahl der Todesfälle der be handelten Patientengruppe
im Vergleich zu der mit einem Scheinmedikament (Placebo) behandelten Gruppe halbiert hat. Außerdem mussten sich deutlich weniger nierenkranke Diabetiker einer Blutwäsche oder einer Nierentransplantation unterziehen.

Inzwischen  gibt es in Deutschland etwa zwanzig verschiedene ACE-Hemmer.
Obwohl sie alle den gleichen Wirkmechanismus haben, wirken sie dennoch leicht unterschiedlich: Sie unterscheiden sich in ihrer Wirkdauer, und sie reichern sich zum Teil unterschiedlich stark in den verschiedenen Geweben an. 
Deshalb muss der Arzt entscheiden, welcher ACE-Hemmer am besten zu seinem Patienten passt. 

Gehemmt und ungehemmt: Die Leber bildet den Eiweißkörper Angiotensinogen. Das Enzym Renin aus der Niere wandelt es zu Angiotensin I um. Daraus entsteht Angiotensin II, das die Gefäße verengt und den Blutdruck erhöht (links). ACE-Hemmer verhindern den Umwandlungsprozess und senken so den Blutdruck (rechts)

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